牛皮癣有三个主要的致病特征：异常分化、过度角化和炎症。现在认为表皮形成加速是基本病理过程，牛皮癣角质形成细胞的更新速度加快，脱氧核糖核酸(DNA)的合成时间缩短。这表明与正常表皮形成相比，有很大比例的表皮细胞参与了增殖过程，这也是牛皮癣皮损的基础。另一方面也导致角蛋白生成增加，但上述病变才是疾病的首要。
牛皮癣最早的红斑性丘疹的组织学研究表明，最早的改变是炎症，真皮上层血管周细胞的浸润，皮损转化为鳞屑性丘疹后才出现棘层增厚和角化。
早期皮损毛乳头的主要炎症细胞为淋巴细胞，皮质类固醇、环孢素A、羟基脲等治疗药物通过影响炎症反应过程而有效，这也证实了炎症细胞和炎症介质在牛皮癣发病中的重要性。T细胞活化的原因和这类细胞的作用仍不清楚。t细胞活化可产生多种细胞因子，其中一些在用于治疗其他疾病时可诱发牛皮癣。目前认为I型细胞因子即促炎介质的过度表达在牛皮癣的发病过程中起重要作用。IL-10是ⅱ型细胞因子，主要起免疫调节作用，抑制ⅰ型细胞因子的产生。Asadulah等报道，治疗后好转的牛皮癣患者，IL-10mRNA表达水平升高，提示IL-10具有抗牛皮癣能力。这一结果也表明，体内低水平的IL-10可能在牛皮癣的发病机理中起重要作用。最后，IL-10可能发展成为一种有效的牛皮癣治疗药物。
